Proszę klikać na obrazki na chomiku ,a wówczas się powiększą .Nie trzeba być
zarejestrowanym
użytkownikiem chomika , żeby móc korzystać z tej opcji.
..Czyli o wyrywaniu z kontekstu oszałamiajacej złozoności biologicznej pewnych
faktow i usiłowaniu
'dowodzenia' nimi urojeń NEOMitomanow !
Genetyka przeciwko fantazji o ewolucji H.sapiens od małpy!
Po analizie antropometrycznej skroc.pl/42e5 , 42e5.skroc.pl jaką
tutaj
zaprezentowałem nikt nie powinien
mieć już uzasadnionych wątpliwości i każdy powinien śmiało przyjąć pogląd, iż
wszyscy ludzie żywi czy kopalni należą (i zawsze należeli) do tego samego
gatunku biologicznego ,a ilościowe (nieistotne dla rozważań nad
pochodzeniem człowieka od zwierząt) różnice pomiędzy nimi nie uprawniają
nikogo do tego , żeby różne formy morfologiczne ('rasy') człowieka
klasyfikować , jako
odrębne gatunki. Teraz chciałbym się zająć innym aspektem związanym z
rozważaniami na temat rzekomej ewolucji człowieka od małpy. To znaczy
aspektem genetycznym. Często się słyszy iż łączy nas z małpami znaczne
podobieństwo genetyczne, zwłaszcza z obecnie żyjącymi na świecie małpami
człekokształtnymi (orangutanem ,gorylem i szympansem). Koronnym dowodem na
to pokrewieństwa ma być 1-2% różnice w sekwencjach DNA h.sapiens i
szympansa. Rozważmy , jak w świetle ustaleń genetyków wyglądają te dowody.
Zastanówmy się
czy owe dowody wynikają z
koncentrowania się na ustaleniach nauki , czy może z koncentrowania się na
interpretacjach tych
ustaleń ?
Nieżyjący już znany biolog W.R.Thompson w przedmowie do książki Karola
Darwina O pochodzeniu gatunków wydanej w setną rocznicę jej opublikowania
napisał : Długotrwałym i pożałowania godnym następstwem sukcesu dzieła O
powstawaniu gatunków stała się panująca wśród biologów mania wdawania się w
spekulacje, których słuszności nie da się sprawdzić. (.) Powodzeniu
darwinizmu towarzyszył zanik rzetelności naukowej.
Sytuacja, w której uczeni sprzymierzają się po to, aby stawać w obronie
doktryny, której nie są w stanie naukowo zdefiniować ani z naukową
dokładnością przedstawić i której wiarogodność w opinii publicznej starają
się podtrzymywać tłumieniem krytyki oraz przemilczaniem trudności, jest w
nauce czymś nienormalnym i niepożądanym.
Sytuacja nie zmieniła się po dziś dzień(Współczesny biolog Michael Behe
potwierdzając te słowa
napisał : Neodarwiniści w imię nauki tłumią naukową krytykę doboru
naturalnego).Odnośnie
tematu związanego z
zakładaną ewolucją człowieka od zwierząt (choć ten problem na polu biologii
ewolucyjnej ma powszechne znaczenie) brak rzetelności objawia się już u samych
podstaw tej
koncepcji. Uczeni (np. Richard Dawkins zapewniają ,że do złożoności istot
żywych ,powstania
różnych planów budowy oraz uczłowieczenia małpy-przyczyniły się mutacje
odpowiednio
selekcjonowane przez dobór
naturalny. I na tym stwierdzeniu wszelkie wyjaśnienia NEOdarwinistów
(czasami będę używał
bardziej adekwatnego określenia NIEOdarwinistów: Neomitomani) urywają się.
Innymi słowy: nie
dysponują oni żadnym rzetelnym i dobrze zdefiniowanym (konkretnie
namierzonym,określonym i
opisanym) mechanizmem , który by umożliwiał takie
transformacje na przestrzeni milionów lat ! Postulują oni konkretne zmiany
ewolucyjne ,ale nie wyznaczają zakresu ich stosowalności w rzeczywistości i
nie dostarczają precyzyjnych ,a choćby wiarogodnych ,modeli teoretycznych
postulowanych zmian ewolucyjnych. Przenosząc te zarzuty na grunt genetyki i
zakładanej ewolucji
człowieka od zwierzęcego przodka:
nie mają oni pojęcia w jakich konkretnie małpich genach musiały zajść
odpowiednie mutacje ,żeby ta mogła przeistoczyć się w człowieka.
Paradoksalnie nasze podobieństwo genetyczne do szympansa (a właściwie
'podobieństwo'
wywnioskowane na podstawie tendencyjnej metody) nastręcza więcej
pytań niż odpowiedzi. Ponieważ skoro jesteśmy tak do niego genetycznie
podobni ,to dlaczego fenotypowo jesteśmy tak od niego różni (jakiż to typ
selekcji wpłyną tak na
geny 'małpiego przodka' H.sapiens [i na które konkretnie geny selekcja owa
oddziaływała] iż mógł on
stać się tym kim jest ?)? Przecież obserwowana
zmienność w obrębie gatunków ma wyrazne granice morfologiczne i behawioralne.
Każdy widząc
jamnika i doga niemieckiego bez trudu nazwie jedno ,jak i drugie zwierzę
'psem' (choć wśród psów
istnieje ogromna gama
wariacji morfologicznych, mimo ciągłości genetycznej). Każdy o zdrowych
zmysłach widząc Murzyna ,Aborygena czy rekonstrukcje (a nawet szkielet)
neandertalczyka nazwie te istoty 'ludzmi'. Ale czy znajdzie się ktoś
normalny,kto zaliczy człowieka i
szympansa do tego samego gatunku biologicznego(choć istnieją przypadki sporne.
Niektórzy
NEOmitomani chcieli zaliczyć szympansa do rodzaju 'homo', a inni nazwali
człowieka 'trzecim
szympansem'-ale widać rozsądek większej części społeczności naukowców wziął
górę nad głupotą i
ignorowaniem faktów.) ? Wiadomo też dość dobrze na jakich mechanizmach
genetycznych opiera się
zmienność morfologiczna w obrębie gatunków (choć bardzo dużo jeszcze w tym
zakresie do
odkrycia). Dobrze potwierdzone doświadczenia hodowlane pokazują nam ,że taką
zmienność można
uzyskać na przestrzeni małej liczby pokoleń poprzez odpowiednie kojarzenie
osobników z
pożądanymi właściwościami, co w efekcie owocuje kumulowanie się tych
pożądanych cech w
kolejnych pokoleniach potomnych. Od kiedy uczeni poznali haploidalny i
diploidalny charakter
genomów zrozumieli , że taka zmienność nie bazuje na mechanizmach
NIEOdarwinowskich
(mutacje+dobór
naturalny=zmienność), lecz na zmienności w występowaniu alleli (genów) , czyli
na zasadach
odkrytych przez Grzegorza Mendla. Czym różnią się te dwa
mechanizmy powodujące zmienność u rożnych istot żywych rozmnażających się
płciowo ? Otóż NEOdarwinizm zakłada POWSTAWANIE NOWYCH ALLELI (to znaczy
nowych jakościowo wersji genów) w wyniku proponowanych przez siebie
mechanizmów (duplikacja genu, tasowanie egzonów , mutacje punktowe).
Natomiast zmienność mendlowska bazuje na ALLELACH KTÓRE STANOWIĄ NATURALNE
WYPOSAŻENIE GENETYCZNE rożnych organizmów (a nie na powstawaniu nowych alleli).
Podsumowując : postulowane mechanizmy NEOdarwinowskie są niepotwierdzone ,
natomiast
mendlowskie są
obserwowane na naszych oczach. Oczywiście NEOdarwiniści usiłują się posiłkować
odwoływaniem
się do nabywania lekooporności przez różne mikroorganizmy, uodparniania się
owadów na
pestycydy, czy bakterii na antybiotyki, oraz mutacjami powodującymi różne
patologie (jak krótkie nogi u karłów czy jamników) i tymi motywami, w
nieuprawniony sposób
rozciągając swoją argumentację przekraczając granice wyznaczone przez
doświadczenie i zdrowy
rozsądek, usiłują oni dowodzić możliwości ewolucji wszystkiego innego : od
pompy jonowej do
produkcji ATP aż po ewolucję małpy w człowieka ! Jest to klasyczny
przykład błędów logicznych, które polegają na szukaniu analogii tam , gdzie
jej nie ma i usiłowaniu w
taki sposób 'dowodzenia' swoich 'racji' oraz nadawaniu obserwacjom większego
statusu
dowodowego niż owe doświadczenia posiadają. Właściwie w tym przypadku argumentacja
NEOmitomanów
wyczerpuje całą gamę błędów logicznych , które poniżej przytoczę :
False analogy-Ten błąd powstaje wtedy, gdy argumentujemy za pomocą analogii,
która jest
nieadekwatna.
a) Jan jest ssakiem,b) Azor jest ssakiem,c) zatem Jan jest Azorem.
Non-support-Błąd ten powstaje zawsze wtedy, gdy ktoś wyciąga jakiś wniosek
na podstawie zbyt małej ilości przesłanek lub na podstawie przesłanek, które
są dobrane tendencyjnie.
Secundum quid-Błąd ten powstaje zawsze wtedy, gdy ktoś uogólnia coś na
podstawie jednostkowych przypadków.
Fallacy of exclusion-Błąd logiczny powstaje wtedy, gdy ktoś pomija jakąś
ważną informację, która podkopuje jego wnioskowanie.
Teraz postaram się jasno uzasadnić powyższe wnioski: otóż, dajmy na to,
mutacja powodująca utratę
powinowactwa u jakiegoś bakteryjnego białka do konkretnego antybiotyku, który
po przyłączeniu się
do niego paraliżuje jego funkcję (inhibicja) nie powoduje iż to białko traci
swoją tożsamość
biochemiczną w sensie nabywania nowej funkcji.
Gyraza , która traci takie powinowactwo w wyniku mutacji w sekwencji
genetycznej odpowiedzialnej
za kodowanie domeny łącząca się z danym antybiotykiem w dalszym ciągu
skutecznie bierze udział
w replikacji DNA (nie potrafię sobie wyobrazić w jaki sposób ta wyrafinowana
maszynka molekularna
w wyniku takiej mutacji mogłaby ewoluować w coś innego ? NEOmitomani są w
stanie hodować i
pielęgnować jedynie takie głupoty w głowach ludzi totalnie nie rozumiejących
procesów
molekularnych!) , a odpowiednie np. białko w rybosomie po utracie takiego
powinowactwa do antybiotyku w dalszym ciągu bierze skuteczny udział w
translacji polipeptydu.
Wirus, dajmy na to HIV cz grypy, przechodzi w krótkim czasie niezliczoną
liczbę replikacji swojego materiału genetycznego, co owocuje niezliczoną
wręcz liczbą pokoleń, a więc i błędów w tej replikacji (mutacji). Przy takim
tempie mutacji w szybkim
czasie uodparnia się
on na przeróżne leki (np. traci powinowactwo do pewnych inhibitorów lekowych)
, ale czy zmienia on
swoją tożsamość gatunkową
(możliwość /niemożliwość ewolucji (pochodzenia) wirusów to temat na osobną
polemikę. Moim
ulubionym nieredukowalne złożonym przykładem jest bakteriofag)?
Widać więc , że do przeobrażenia się małpy w człowieka nie mogą wystarczyć
JAKIEKOLWIEK
MUTACJE , lecz muszą to być KONKRETNE MUTACJE (w konkretnych sekwencjach DNA).
A jakie to
mają być te KONKRETNE MUTACJE ? Na to pytanie właśnie NEOdarwiniści nie
potrafią udzielić odpowiedzi. Mgliście postulują ,że takie mutacje musiałyby
radykalnie zmieniać
fenotyp podczas rozwoju embrionalnego (koncepcja evo-devo) ,a więc
musiałyby zachodzić w genach regulujących początkowe etapy ontogenezy (rozwoju
embrionalnego). Faktem jest , że takie mutacje można wywołać nawet
doświadczalnie. Na szeroką
skalę indukowano je u muszek owocowych poddając promieniowaniu uszkadzającemu
DNA (te
muszki , to ulubiony
materiał biologiczny do badań genetyków). Mutacje w genach (hox) sterujących
rozwojem u muszki
owocówki powodowały MEGefekty fenotypowe. Zmutowanym w ten sposób muszkom
rosły odnóża
zamiast czułków , odnóża w miejscu skrzydełek, czy oczy na odnóżach. Rodziły
się też muszki z
powieloną lub ograniczoną liczbą segmentów ciała i ilością skrzydełek. Takie
fikołki anatomiczne
są szkodliwe dla organizmu i nie dają żadnej przewagi selekcyjnej, to zwykłe
wady genetyczne ,
patologie , które przyczyniają się do tragedii i cierpienia zamiast do sukcesu
reprodukcyjnego.
Zmutowane muszki przywrócone do warunków podobnych do naturalnych były
eliminowane przez
selekcję. Natomiast jeżeli mutanty jakoś przeżyły ,to w kolejnych pokoleniach
zmienione cechy były
rozmywane w populacji i w ten sposób żadna nowa cecha w populacji nie ulegała
zafiksowaniu dając
przewagę selekcyjną.
Opisane doświadczenia z tymi muszkami dowodzą też tego , że geny regulatorowe
sterujące
rozwojem organizmów (sterujące morfogenezą czy narządogenezą ) są bardzo
wyczulone na
jakiekolwiek zmiany, a owoc wieloletniego wysiłku genetyków pokazuje , że są
one u różnych
organizmów bardzo konserwatywne, to znaczy u różnych
taksonów, które posiadają takie analogiczne geny (NEOdarwiniści nazywają takie
geny ortologami
zakładając ich wspólne (homologiczne) pochodzenie), różnią się one między sobą
co najwyżej
kilkoma zmianami w swoich sekwencjach (i to przeważnie w sekwencjach
neutralnych , to znaczy
takich ,które nie oddziałują na funkcje danego białka). Wykazano też ,że geny
regulatorowe
zarządzają całymi sieciami genetycznymi ,powiązanymi z innymi takimi sieciami
genetycznymi , które
współpracują z nimi w obsługiwaniu powstawania jakiejś konkretnej cechy
(tkanki , narządu) lub są
odpowiedzialne w szerszym zakresie za jakieś inne funkcje w
organizmie. Przeważnie w wyniku współpracy wielu takich zintegrowanych i
kaskadowych następstw biochemicznych , jakimi charakteryzuje się praca tych
sieci genetycznych,
jest uzależnione powstawanie różnych złożonych narządów, czy nawet kodowanych
genetycznie
właściwości behawioralnych (np. możliwości posługiwania
się ludzką mową , 'wiedzę' potrzebną do zbudowania gniazda ,czy migracji
węgorzy do Morza sargasowego). Uczeni stosując wyszukane techniki
biotechnologiczne badali (i w
dalszym ciągu badają) wrażliwość tych sieci na różne zmiany w tworzących je
genach. Jest to
podstawowa metoda stosowane w genetyce medycznej ,która ma na celu poznanie
funkcji danego
genu. Która też przy okazji przyczyniła się do potwierdzenia tezy
zakładającej, że w biologii istnieją
układy biochemiczne nieredukowalnie złożone. Uczeni aby namierzyć funkcje
danego genu musieli
taki gen po prostu wyeliminować z obiegu. W tym celu 'nokautowali'
(dezaktywowali) różne geny
uczestniczące w takich kaskadach rozwojowych.
Najczęściej w efekcie pozbawienia funkcji nawet jednego genu , który bierze
udział w takiej kaskadzie łatwo wywoływano tragiczne konsekwencje fenotypowe.
Rodziły się
organizmy z niewykształconymi oczami i innymi niezbędnymi do przeżycia
narządami. Ptaki
pozbawione zdolności śpiewania
,lub innych niezbędnych do przeżycia możliwości. Nietoperze , które miały
zaburzoną zdolność posługiwania się echolokacją i rozbijały się na pierwszym
lepszym słupie czy drzewie itd. ,itd..Przykłady takie można mnożyć bez
końca...Każdy obeznany zna
szkolny przykład z rybami jaskiniowymi. NEOdarwiniści lubują się w powoływaniu
się na
'wyewoluowanie zanikania oczu u ryb jaskiniowych' i 'udowadnianiu' w ten
sposób możliwości
ewolucji wszystkiego innego, postępując analogicznie (przez odwoływanie się do
zlej analogii) , jak w
przypadku powoływania się na nabywanie przez bakterie oporności na antybiotyki
itd..
Na ironię; to zanikanie oczu u niektórych ryb jaskiniowych przemawia akurat
przeciwko pomysłom
NEOmitamanów, zamiast przemawiać na ich korzyść. Mamy
tutaj klasyczny przykład utraty funkcji jakiegoś narządu, w wyniku utraty
funkcji nawet jednego genu
w całej kaskadzie genetycznej , która działa na zasadzie efektu domina ! Czyli
wyewoluowanie utraty
oczu to nie to samo ,
co wyewoluowanie oczu od zera poprzez dodawanie do tej sieci kolejnych
genów, która to sieć
działa współcześnie , jako nieredukowalna całość !
Mało tego --tutaj działa identyczny mechanizm ,jak w przypadku ludzi rodzących
się bez umiejętności
mówienia (widzenia) czy nietoperzy rozbijających się o słupy. Należy zaznaczyć
(dla uniknięcia
ewentualnego pomieszania pojęć), że niektóre gatunki ryb
jaskiniowych potrafią tracić wzrok w warunkach ciemności i w przypadku powrotu
do oświetlonego
środowiska,w kolejnych pokoleniach, odzyskiwać te narządy. Jest to jednak
mechanizm nie
NEOdarwinowski, lecz oparty na dostosowaniu w ramach normy reakcji na
środowisko-polegający
na wyłączaniu i wyłączaniu już istniejących genów. Jest to jednak temat na
inna okazję.
Biorąc pod uwagę te wszystkie empirycznie potwierdzone fakty NEOmitomani czują
się zbici z tropu i
jakoś usiłują tej empirii narzucić
interpretację. Mawiają :no tak obecnie te sieci genetyczne są nierozerwanie
zintegrowane i działają
tylko, jako KOMPLETNE SYSTEMY biochemiczne...,ale kiedyś mogło być
inaczej...I na tym się
kończy NEOmitomańskie wyjaśnianie.
To całe wyjaśniane , które opiera się na kolejnym błędzie logicznym :
Hypothesis contrary to fact-Błąd tego typu powstaje wtedy, gdy ktoś
argumentuje na podstawie tego, że coś mogło się zdarzyć, choć jednocześnie
nic nie wskazuje na to, że tak się zdarzyło, lub nawet coś temu przeczy.
Należy jednak oddać honor niektórym NEOmitomanom , którzy należą do tej
bardziej uczciwej mniejszości. Bruce Weber w kontekście
możliwości/niemożliwości ewolucji
systemów zintegrowanych wypowiedział się
jednoznacznie :
Należy przyznać, że przedstawienie tego, w jaki sposób aktualne dane biologii
molekularnej
sugerują procesy duplikacji genu, tasowania domen i
eksonów oraz ewolucji dywergentnej nie wyjaśnia, jak NIEKOMPLETNE SYSTEMY
zyskują przewagę selekcyjną (...)
Innymi słowy NEOmitomani nie potrafią sobie wyobrazić , jaki to KONKRETNY
mechanizm genetyczny mógł się przyczynić do transformacji małpy w człowieka.
Więc jak ratują swoją NEOmitomańską koncepcję przed wyrokiem empirii ? Na
przeróżne sposoby, najczęściej przy stosowaniu manipulacji wiedzą, w sposoby
analogiczne do
opisanych wcześniej (nabywanie oporności na antybiotyki , wyewoluowanie
utraty funkcji jakiegoś
narządu itd.), a wszystkie owe wyjaśnienia zamykają się przeważnie w
definicjach zacytowanych
prze zemnie wcześniej błędów logicznych.
Otóż w genomach różnych organizmów znajdują się uszkodzone i pozbawione
funkcji (czy raczej
przeważnie wyłączone) sekwencje genetyczne. Nazwano je 'pseudogenami'. Jedna z
hipotez
(standardowo!) usiłująca 'wyjaśnić' uczłowieczenie się małpy nosi nazwę
'less is more hypothesis' (w języku polskim: 'mniej to więcej'). Po
zsekwencjonowaniu genomów
H.sapiens i szympansa porównano je i stewiedzono , że niektóre geny aktywne u
szympansa są
nieaktywne u H.sapiens.
Rożwamy tutaj dwa przypadki takich genów , których funkcja została namierzona.
Są to
geny odpowiedzialne za kodowanie receptorów węchu oraz gen odpowiedzialny za
bardziej masywne szczęki i jej umięśnienie. W pierwszym przypadku pewne geny
odpowiedzialne za
kodowanie receptorów węchu są u człowieka wyłączone i leżą
odłogiem w genomie , natomiast u szympansa ulegają ekspresji. NEOmitomani
zinterpretowali tą
obserwację UTRATY FUNKCJI (lub raczej wyłączenie tej funkcji) , jako dowód na
pochodzenie
przodków człowieka i szympansa od wspólnego przodka , który posiadał wszystkie
te geny aktywne.
Założono arbitralnie , że w linii wiodącej do H.sapiens nasi 'ewolucyjni
przodkowie' pozbyli się części
genów kodujących receptory węchu, ponieważ przodkom H.sapiens niepotrzebny był
już zwierzęcy
węch, a tym samym , że małpa bardziej się
uczłowieczyła. Nie uzasadniają NEOmitomani tej rewelacyjnej' wiadomości
rzetelnie , to
znaczy nie wyjaśniają w jaki sposób utrata ostrzejszego węchu mogła się
przyczynić do nabycia
typowo ludzkich cech przez naszych ewolucyjnych przodków (???). Zanim
przejdę do wyjaśnienia
drugiego przykładu podam alternatywne wyjaśnienie ,i przynajmniej dość dobrze
potwierdzone
empirycznie, tej obserwacji.
Otóż nowe badania genetyczne pokazują, że w genomach H.sapiens (i nie tylko
H.sapiens) zachodzą
różne dziwne (biorąc pod uwagę wcześniejsze ,sztywne, poglądy dotyczące
funkcjonowania
genomów złożonych organizmów) procesy : przetasowania , duplikacje , fuzje
genów itd, które
najwyrazniej nie opierają się na przypadkowych interakcjach (mutacjach) jakby
tego chcieli
NEOdarwiniści, ale są wynikiem 'planowanych' przez genomy przeróbek
wchodzących w skład
naturalnej biotechnologii. O taką umiejętność majsterkowania organizmów przy
swoich genomach
podejrzewało je w przeszłości wielu światłych biologów ,którzy nigdy nie
pogodzili się z
prymitywnymi pomysłami NEOdarwinistów typu Richarda Dawkinsa.
Ludzki gen OR11H7P kodujacy u H.sapiens
receptor wrażliwy na zapach kwasu izowalerianowego u pewnej części populacji
ludzkiej jest nieaktywny. Obie jego kopie. Gen ten jest odpowiedzialny za
większą lub mniejsza wrażliwość na zapach ludzkiego potu. A więc nawet w
obrębie ludzkiej
populacji pewne geny są aktywne , a inne są 'pseudogenami'.
Gen OR11H7P występuje w wielu wersjach i te inne wersje słabiej wiążą
cząsteczki kwasu
izowalerianowego , tak że ludzie którzy mają nieaktywny ten gen czują zapach
wywoływany przez tą
substancję za pomocą tych innych
receptorów. Zmysł węchu posługuje się więc kombinacjami wielu czynników ,w
tym różnych receptorów o różnym natężeniu możliwości odbierania sygnałów
węchowych i w każdym środowisku może być użyteczny inny zestaw tych
kombinacji, które komórki
odpowiedzialne za jakość powonienia 'dobierają' w zależności od potrzeb. Poza
tym za ostrość
węchu nie odpowiada sama ilość receptorów węchu , ale też geny odpowiedzialne
za przenoszenie
sygnału do mózgu ,oraz interpretację doznań węchowych w mózgu. Nikt rozsądny
nie pomyśli chyba
, że
gdyby przeszczepiono H.sapiens psi nos , to taki przeszczep umożliwiłby
człowiekowi wyszukiwanie
trufli za pomocą węchu.
Człowiek ma (według oszacowania , które w miarę rozwoju wiedzy na ten temat
może zostać folklorem) 856 genów kodujacych receptory węchowe, z tego rzekomo
388 to
pseudogeny. Szczur ma 1201 takich receptorów i z tego 292 to 'pseudogeny'.
Natomiast pies ma 872 genów kodujących
receptory węchu z czego 222 to 'pseudogeny'. Pies ma bardziej wrażliwy węch
niż myszy czy szczury
(psy nazywa się ze względu na wyjątkowo silny węch: nosami na czterech
łapach), a mimo to ma
mniej receptorów węchowych niż gryzonie (choć nieco więcej niż człowiek). Fakt
ten przywiódł
uczonych do słusznego wniosku , jaki wyłuszczyłem wcześniej: ilość receptorów
węchu nie jest
ostateczną przyczyną natężenia wrażliwości na zapachy.
Lektura uzupełniająca :
%C4%99chowa_decyduje.html>
Cytat :
Specyficznym przykładem sekwencji, których ekspresja wymaga przełączenia
na nowy promotor są pseudogeny należące do omawianej rodziny genów. W
genomie człowieka znajduje się ich blisko 300 (Malnic i wsp., 2004).
Pseudogeny te, pomimo dużego podobieństwa sekwencji względem innych genów z
rodziny kodującej receptory węchowe, są niefunkcjonalne. Początkowo, w
bardzo niewielkiej części komórek węchowych, zapoczątkowana zostaje
transkrypcja pseudogenów - szybko jednak następuje zmiana aktywnego
promotora. Warto zauważyć, że z jednej strony w komórce dochodzi ostatecznie
do ekspresji genu kodującego funkcjonalny receptor, z drugiej zaś
utrzymywana jest w genomie pula pseudogenów. Choć w pierwszej chwili może
się to wydawać mało oczywiste, to pula ta stanowi prawdopodobnie istotne
tworzywo procesu molekularnej ewolucji - jest bowiem rezerwuarem
potencjalnej zmienności, różnorodności funkcjonalnych cząsteczek receptorów,
których powstanie będzie wymuszone w przyszłości przez konieczność adaptacji
organizmów do środowiska (Shykind i wsp., 2004).
A więc owe pseudogeny są wykorzystywane przez organizm do tworzenia nowych
wariantów w ramach normy reakcji na wymagania środowiska (jakby tam autorzy
nie nazywali tego
zjawiska). Organizmy w spoób 'planowy' (ewolucja kontrolowana) korzystają z
'pseudogenów' , jak z
rezerw taktycznych do tworzenia użytecznych wariantów genetycznych, nowych
wersji użytecznych
genów, które są korzystne w nowych warunkach i dlatego opłaca się organizmom
utrzymywanie ich
w genomie i powielanie z pokolenia na pokolenie.
Wiele wyłączonych genów zostaje jednak w końcu 'przemielonych i posiekanych'
(użytecznie
wykorzystanych) do
tego stopnia , że zostaje po nich zaledwie kilka domen , nukleotydów , lub
w ogóle nic nie zostaje (takie pozostałości wbrew empirii ewolucjoniści lubią
traktować , jako
śmieci stanowiące bagaż po zwierzęcych przodkach. Taką 'średniowieczną'
argumentacją
posługuje się np. Richard Dawkins w swojej najnowszej książce i w ten sposób
usiluje m.in.
dowodzić NIEinteligentnego projektu... Nawiasem mówiąc nawet , gdyby była w
takich
twierdzeniach jakaś część prawdy, to NIEinteligentny projekt, to przecież tez
projekt
!;-)).
Co jakiś czas w sieci pojawiają się doniesienia o nowych odkryciach
dotyczących funkcjonowania
złożonych genomów. Odkrycia te burzą wcześniejsze uproszczone wyobrażenia na
ten temat.
Wyobrażenia na których budowano proste wyjaśnienia. NEOmitomani czują się
tymi faktami zbici z
tropu (wszystko miało być takie piękne i proste) do tego stopnia , że już nie
wyrabiają z
produkowaniem kleconych na kolanie naiwnych wyjaśnień nowych obserwacji
(dorabianie
ideologii do faktu).
Przestają to wszystko ogarniać do tego stopnia iż w swoich wnioskach zaczynają
się posuwać do
granic absurdu ,niejednokrotnie (usiłując tłumić głosy sprzeciwu) zaprzeczając
podstawom samego
NEOdarwinizmu ! Na chomiku zamieściłem kilka takich doniesień w postaci plików
PDF, tutaj
zacytuje z nich kilka takich spostrzeżeń.
DUŻE RÓŻNICE W DNA LUDZI
Ludzie różnią się pod względem genetycznym znacznie bardziej niż oceniano
dotychczas. Te różnice to nie
tylko pojedyncze miejsca w DNA, ale całe jego fragmenty - doszli do wniosku
naukowcy z
międzynarodowego zespołu badawczego.
Wyniki badań opisanych na łamach tygodnika Nature nie tylko pomogą
zrozumieć przyczyny takiej
różnorodności między ludźmi, ale też zrewolucjonizują diagnostykę i leczenie
wielu schorzeń o podłożu
genetycznym.
Kiedy trzy lata temu naukowcy ukończyli prace nad poznaniem genomu
ludzkiego, wiadomo było, że to
dopiero początek wielu odkryć, zarówno z zakresu genetycznego podłoża chorób
ludzkich, jak i ewolucji
człowieka. Ale czy ktoś spodziewał się takiej niespodzianki.
Opublikowana w najbardziej prestiżowych pismach naukowych sekwencja
wszystkich ludzkich genów, była
niejako ogólnym wzorcem. Naukowcy zdawali sobie sprawę, że tekst Księgi
Życia, jak często określa się
genom człowieka, różni się między poszczególnymi ludźmi. Sądzili jednak, że
w bardzo niewielkim stopniu -
zaledwie pojedynczymi literkami informacji genetycznej. Najnowsze
międzynarodowe badania dowiodły
jednak, że różnice te są znacznie większe - raczej jak zdania, a nawet całe
fragmenty czy strony tekstu.
Osiągnięcie to jest związane ze zmianą metody porównywania genów ludzkich.
Do tej pory skupiano się na
wyławianiu różnic (mutacji) w pojedynczych literkach tworzących dany gen
(tzw. polimorfizm pojedynczych
nukleotydów). Teraz badacze z USA, Kanady, Wielkiej Brytanii i Japonii
poszukiwali większych zmian, np.
powielenia, wstawienia czy utraty całych fragmentów DNA. O ich obecności
wiedziano już dawno, ale nie
przypuszczano, że dotyczą one tak dużej części genomu i mogą mieć tak duży
wpływ na różnice między
ludźmi.
W trakcie dwuletnich badań przeanalizowali DNA 270 osób, należących do
czterech grup etnicznych -
plemienia Joruba z Nigerii, Amerykanów o europejskich korzeniach, Chińczyków
zamieszkujących Pekin
oraz Japończyków z Tokio. Osoby te wcześniej brały też udział w projekcie
dotyczącym pojedynczych różnic
w genach.
Badaczom udało się u nich znaleźć aż 1447 różnic dotyczących dużych
fragmentów DNA, które łącznie
obejmują aż 12 proc. genomu ludzkiego. Często polegają one na powieleniu
całych genów lub ich
fragmentów. Te duże różnice w DNA, określane w skrócie jako CNV (copy number
variations - różnice w
liczbie kopii) mają minimum 1000 par zasad, czyli jednostek (literek)
budujących DNA. Naukowcy stworzyli
nową mapę genomu ludzkiego uwzględniającą właśnie te różnice.
Każdy z nas ma wyjątkowy dla siebie wzorzec CNV, czyli powielonych czy
utraconych odcinków DNA -
tłumaczy jeden z kierowników projektu Matt Hurles. Jak podkreśla, od niego
może zależeć aktywność
naszych genów, to jak wyglądamy, jakie mamy zdolności adaptacyjne i na wiele
innych cech, w tym
podatność czy odporność na różne choroby.(.....)
Zdolności adaptacyjne- jakie to mogą być zdolności? W przypadku CNV mogą
,w odpowiedzi na zapotrzebowanie środowiska, powstawać nowe rodziny
genetyczne poprzez GENETYCZNIE KONTROLOWANĄ duplikację pierwotnych genów.
Np. jeżeli w jakimś środowisku będzie zapotrzebowanie na wzmożoną produkcję
jakiegoś białka ,to powstanie więcej kopii potrzebnego genu ,a co za tym idzie
wzmożona
transkrypcja niezbędnego produktu.
W przypadku odwrotnym ,to znaczy kiedy ilość produkcji przykładowego genu
jest zbędna ,to w ramach oszczędności GENETYCZNIE KONTROLOWANE procesy mogą
wyłączać
część nadmiarowych genów ,które następnie w wyniku deaktywacji
leżą odłogiem w genomie i są replikowane z ojca na syna i wykorzystywane w
jakiś sposób przez
organizm, jak w przypadku tych receptorów węchu.
Jeżeli taka zmiana zaszła u przodka , który dał początek większej populacji,
lub nawet całej
współczesnej ludzkości ,to logicznym jest stwierdzić iż po nim właśnie
odziedziczyliśmy takie, a nie
inne cechy genetyczne. Odnośnie genów kodujących receptory węchu u H.sapiens
mógł zajść (i z
pewnością zaszedł)
taki właśnie proces. Geny odpowiedzialne za procesy związane z powonieniem
duplikowały się ,
modyfikowały (np. poprzez rekombinację) ,włączały , wyłączały ,a wszystko w
zależności od potrzeb
środowiska.
Gnomy coraz bardziej jawią się biologom , jako wyspecjalizowane fabryki zdolne
do zaawansowanej
technicznie bioinżynierii ,która potrafi dostosować organizm do potrzeb
środowiska. Niektóre
procesy związane z tą
naturalną bioinżynierią już zostały namierzone
, inne czekają na swoją chwilę.
( Wielu biologów, w tym Nobliści, od dawna głosiło i dalej głoszą takie
poglądy, z resztą coraz
bardziej poparte empirycznie! Np. :
Wolf-Ekkehard Lönnig
Barbara McClintock

James Shapiro Genome System
Architecture and Natural Genetic Engineering)
Wyniki innych doświadczeń pokazują właśnie , że genomy bez szkody dla organizmu
potrafią łączyć niektóre geny (fuzje), powielać je itd. Już dawno było wiadomo
, że nawet takie
zjawiska strukturalne w genomach , jak fuzje chromosomów ,czy polimorfizmy
inwersyjne (zmiany
robertsonowskie oraz mutacje polegające na odwracaniu pewnych fragmentów DNA)
muszą dawać
jakieś korzyści środowiskowe , ponieważ notorycznie zachodzą u niektórych
organizmów (myszy
,ryjówki) i w dodatku te zmiany są powtarzalne w i skorelowane z
właściwościami danego
środowiska ! Czy takie statystyczne dane nie powinny już dawno skłonić
NEOmitomanów do refleksji
nad wartością swoich wyjaśnień?
'Tasowanie genów, czyli czym się różnimy'
(...)nawet u zdrowych ludzi występują mutacje polegające na usunięciu genu
lub jego części albo na połączeniu sekwencji dwóch genów. Najdziwniejsze jest
to, że dzieje się to bez uszkodzenia funkcji biologicznych komórki, z którymi geny
są powiązane - uważają naukowcy z Yale University. Ich zdaniem świadczy to o
wyjątkowej elastyczności ludzkiego genomu.
Teraz rozważmy drugi przykład. To znaczy ludzkiego 'pseudogenu' , ktorego
analog u szympansa
bierze udział w kodowaniu wiekszych szczęk i ich umięśnienia. NEOmitomani jak
zwykle wyciągają
daleko idące wnioski. Uważają ,że wyłączenie tego genu mogło się w istotny
sposób przyczynić do
zmniejszenia szczęk i umięśnienia tych szczęk na korzyść rozrostu mózgoczaszki
i zdobycia przez
przodków H.sapiens ludzkich zdolności
umysłowych. Po pierwsze kto udowodnił , że wielki mózg = się automatycznie
ludzka inteligencja ?
Ten mit jest tyle razy empirycznie obalony , że śmiało można powiedzieć, iż
żeby nie specyficzna
ludzka struktura mózgu , to nawet gdyby u przodka H.sapiens mózg rozrósł się
do rozmiarów mózgu
słonia , to i
tak miałby on w dalszym ciągu umysł małpy.
Innymi słowy : za typowo ludzkie możliwości umysłowe nie odpowiada rozmiar
mózgu , tylko jego
jakość !
Więc przyczyn naszej wyjątkowej natury behawioralnej należy szukać w genach
odpowiedzialnych za rozwój i jakość mózgu ,a nie za jego rozmiar.
Twierdzenie przeciwne , to zwykła ściema i nic więcej ! Poza tym tzw. ludzie
archaiczni
charakteryzowali się większymi szczękami , zębami i umięśnieniem tych szczęk
niż ludzie
współcześni (nawet pośród populacji ludzi współczesnych gama wariacji pod tym
względem jest
imponująca !), więc ten gen mógł być u nich aktywny. Mogliśmy go odziedziczyć
po wspólnym
ludzkim przodku (i zapewne tak było) , ale pózniej mechanizmy w
ramach normy reakcji na środowisko po prostu go u bezpośrednich przodków ludzi
współczesnych
wyłączyły. Mogło być też tak , że gen ten powstał u jakiejś lokalnej populacji
ludzkiej na drodze
sterowanej
duplikacji , w odpowiednich warunkach przyczyniając się do wykształcenia się
większych szczęk i ich umięśnienia, a następnie został przekazany naszym
przodkom na drodze krzyżówek między populacyjnych (miedzy rasowych np. ludzi typu
współczesnego z neandertalczykami ,czy jawajskimi 'H.erecus'), następnie
jego ekspresja mogła zostać wyciszona ,ponieważ nie pasował do reszty systemu
obsługującego narządogenezę szczęk i ich mięśni u naszych przodków, dla
których korzystniej było
obsługiwać delikatniejsze szczęki.
Poza tym narządogeneza szczęk , mięśni jest obsługiwana przez całe kompleksy
genetyczne i chyba nikt rozumny nie uwierzy ,że PRZYPADKOWA różnica w
funkcjonowaniu jednego
genu mogła PRZYPADKOWO doprowadzić do przekształcenia się małpiego aparatu
mastykacyjnego
w ludzki, to znaczy że zmiana ta mogła mieć PRZYPADKOWO tak wyważony i
wieloetapowy charakter
! Jak to ktoś powiedział : przypadkowe włożenie kija w aparaturę
elektroniczną raczej nie poprawi
jego funkcjonowania . Takie przykłady doświadczalne , jak te z nietoperzami
rozbijającymi się o
słupy wysokiego napięcia wymownie potwierdzą tę prawdę, przenosząc analogie z
kijem w
aparaturze elektronicznej na pole działania regulatorowych sieci genetycznych !
Na koniec: nawet jeżeli przodkowie H.sapiens
mieliby wcześniej węch jak psy i szczęki jak hipopotamy , to utrata funkcji
pewnych genów
na korzyść słabszego węchu oraz mniejszych szczęk nie mogłaby się przecież
przyczynić do tego ,
żeby w wyniku wyłączenia pewnych genów ludzie stali się tym , kim są. H.SAPIENS !
Powoływanie się na takie motywy przez NEOmitomanów usiłujących 'dowodzić'
pochodzenia
człowieka od małpy, to zwykły przekręt !
Ale jak to się mawia : na bezrybiu i rak ryba. Innym argumentem
NEOmitomanów mającym
dowodzić ewolucji człowieka jest utrata u pewnych populacji funkcji genów ,
których produkty
rozkładają laktozę w wieku dorosłym. Daruję sobie komentarz do tego pomysłu
,ponieważ
wcześniejszy wywód załatwia wszystko od ręki.
Na koniec powróćmy do koronnego dowodu na jaki powołują się NEOmitomani,
to znaczy na rzekome pokrewieństwo małp i H.sapiens .Chodzi konkretnie o
wspomniane na
początku artykułu podobieństwa między genomami człowieka i szympansa. Na czym
polegają te
podobieństwa ? Żeby je ocenić należy skoncentrować się na różnicach ,
ponieważ z punktu widzenia centralnego założenia NEOdarwinizmu , to ilość
odpowiednich mutacji różniących człowieka od szympansa musi być przyczyną
modyfikacji
małpiego genomu w ludzki , oczywiście wykluczając te mutacje , które zaszły u
przodków
szympansów już po dywergencji na potomne gatunki (no i oczywiście należy
wykluczyć mutacje
neutralne ,których jest zawsze przytłaczająca większość). Każdy się chyba
zgodzi , że ten wspólny
przodek człowieka i szympansa musiałby być fenotypowo bardziej podobny do
szympansa niż do
H.sapiens ?
Genom człowieka składa się z około 3 miliardów nukleotydów i zawiera, jak
się zakłada, około 30 tys. genów (choć ze względu na przeróżne procesy
regulujące ekspresje i
odczytywanie genów ( odczytywaniu genów na różne sposoby w zależności od
punktu rozpoczęcia
transkrypcji, czy ich edyzji) ,rekombinacyjne, związane z modyfikowaniem
transkryptów z
alternatywnym składaniem włącznie , oraz w wyniku innych niepoznanych jeszcze
procesów
molekularnych, genów tych może być o wiele więcej !).
Poza genami kodującymi jakieś transkrypty istnieją w naszym genomie olbrzymie
ponad 98%
obszary genomu, których funkcji
prawie nie znamy (choć ta wiedza jest systematycznie poszerzana. W związku z
rozwojem tej wiedzy na znaczeniu straciła nazwa śmieciowe DNA). Podejrzewa
się, że część z tych niepoznanych obszarów DNA zaangażowana jest w
koordynowanie ekspresji genów sterujących rozwojem organizmu: tzn.
różnicowaniem się komórek ,
organizacją tych komórek w tkanki i narządy itd.. Kontrola ta sprawia, że np.
hemoglobina ulega
ekspresji tylko w dojrzewających czerwonych ciałkach krwi, a nie znajdziemy
jej w białych ciałkach
(no chyba ,że ktoś wsadzi kija w ta elektroniczną aparaturę), choć oba typy
krwinek zawierają tę
samą informację genetyczną.
Geny takie ,to właśnie geny regulatorowe ,odpowiedzialne za morfogenezę i
narządogenezę. Geny odpowiedziane za sterowanie zintegrowanymi sieciami
kaskadowymi, których
rola polega głównie na
zintegrowanym regulowaniu transkrypcji różnych genów oraz na wyłączaniu
jednych genów i
włączaniu innych.
Szacuje się , że genomy H.sapiens i szympansa różnią się jakimiś 40.000.000
pojedynczych zmian (mutacji). Z czego jakieś 4 000.000 przypada na znane
sekwencje kodujące
(szacunki są przeróżne, więc biorę pierwsze z brzegu), to znaczy na te ,
których funkcje poznano.
Chodzi o te 2% genomu na obszarach którego zidentyfikowano geny kodujące
białka i różne rodzaje
RNA. Nie będę tutaj wnikał w wymienianie zakładanych szczegółow statystycznych
, ponieważ jak
bym to uczynił ,to musiałbym odsiać z tych
4000.000 mutacje neutralne , których jest o wiele więcej niż zakładanych
korzystnych. Ale po co
skoro i tak nie wiadomo ,które ze zmutowanych genów człowieka okazały się
odpowiedzialne za
humanizację małpy(???).
Nikt rozsądny nie uwierzy przecież , że róż nice np. w budowie hemoglobiny czy
regulacji
transkrypcji enzymów trawiennych u H.sapiens i małpy (szympansa) mogły się
przyczynić do tego ,
że H.sapiens potrafi napisać sonety muzyczne ,malować obrazy , rzezbić
podobizny w kamieniu ,
wynajdywać komputery oraz modlić się do Boga ! Takie argumenty za
pochodzeniem człowieka od
małpy ,to taka sama ściema taktyczna ,jak w przypadku opisanego przykładu z
receptorami
węchowymi i nabywaniem lekooporności.
Poszukiwanie genów człowieczeństwa w kontekście NEOmitomańskich fantazji na
temat ewolucji
człowieka od maŁpy , to poszukiwanie św. Gralla. Już wcześniej
napisałem ( i potwierdziłem konkretnymi doniesieniami naukowymi) , że badanie
pojedynczych
różnic w obrębie populacji ludzkiej i na tej podstawie wyciąganie wniosków ,co
do podobieństw ludzi
współczesnych wyprowadziło naukowców na manowce. Okazało się bowiem , że
istnieją inne
mechanizmy genetyczne , które powodują
znaczne różnice już nie tylko w strukturze genomów dwóch odległych
geograficznie populacji , ale
nawet pomiędzy genomami matki i syna !
Wyniki polegające na wyciąganiu wniosków na podstawie obserwacji takich
pojedynczych różnic,
doprowadziło uczonych do absurdalnych konkluzji. Wynika z nich np. ,że
mężczyzna jest bardziej
spokrewniony z szympansem niż z kobietą ,co można by jeszcze od biedy
tłumaczyć różnicami w
budowie chromosomów płciowych, ale podobne metody wykazały , że kobieta
może być bardziej podobna genetycznie do mężczyzny niż do innej kobiety !
Nasze człowieczeństwo nie zależy od obserwowanych i zidentyfikowanych
punktowych zmian w
genach, tzn. opisanych różnicach genetycznych pomiędzy szympansem i
człowiekiem , ponieważ
stosując podobne kryteria musielibyśmy stwierdzić , że kobieta to inny gatunek
niż mężczyzna i że
wszystkie kobiety należą do odmiennych gatunków biologicznych!
To kim są ludzie zależy od zupełnie innych, nie poznanych do tej pory właściwości
naszego wyposażenia genetycznego, co coraz jaśniej wykazuje empiria ! Jestem
przekonany (biorąc
pod uwagę szybki rozwój sytuacji na rynku naukowym), że dalszy rozwój nauki z
pewnością wykaże
iż prymitywny NEOdarwinizm, usiłujący wtłoczyć wszystkie obserwacje w ramy swojego
NEOMItomańskiego paradygmatu tylko blokował i blokuje rozwój wiedzy na temat
funkcjonowania
ludzkiego (i nie tylko ludzkiego)
genomu, co może zaowocować opóznieniami w wynajdywaniu użytecznych leków !
Na zakończenie zacytuję, co na temat genów człowieczeństwa ma do powiedzenia
fachowiec od filogenetyki molekularnej profesor Paweł Golik :
(...)
Często spotykane w popularnych tekstach sprowadzanie różnic między
genomami do procentowej wartości podobieństwa niewiele w istocie
wnosi, zwłaszcza że nie ma sposobu pozwalającego na jednoznaczne
obliczenie takiej wartości. Wspomnijmy jedynie, że różnice między
genomem człowieka a szympansa są stosunkowo niewielkie, jedynie
około dziesięciokrotnie większe niż
zróżnicowanie genomów różnych ludzi. Wśród trzech miliardów par zasad
składających się na
genom człowieka (genom szympansa ma bardzo podobną wielkość) znajdziemy około
35 milionów
(nieco ponad 1%) takich, które nas różnią, do tego doliczyć należy około 5
milionów miejsc, gdzie
zaszło
wstawienie lub wypadnięcie większego fragmentu DNA. Gdy porównamy kodowane
przez genom
białka, podobieństwo staje się
jeszcze bardziej uderzające - 29% wszystkich białek ma u człowieka i szympansa
identyczną
sekwencję aminokwasów, a przeciętne ludzkie
białko różni się od szympansiego odpowiednika zaledwie dwoma aminokwasami.
Gdzie zatem wśród tych różnic szukać śladów ewolucji człowieka?
Najbardziej oczywistą byłaby sytuacja, w której pojawił się w naszym genomie
gen, lub grupa genów,
których nie posiadają szympansy i
inne zwierzęta. Nie można też wykluczyć tego, że w linii prowadzącej do
człowieka pewne geny
obecne u naszych krewnych zaniknęły.
Można też spodziewać się, że w genach obecnych i u nas, i u naszych
krewniaków, zachodziły w toku
ewolucji mutacje, które zmieniły ich funkcję na tyle, by nadać nam właściwe
naszemu gatunkowi
cechy.
Istotną rolę z pewnością odegrały też zmiany w mechanizmach regulacyjnych,
które decydują o tym,
kiedy i jak bardzo dany gen jest
aktywny. Poszukiwania nowych genów specyficznych dla genomu człowieka nie
przyniosły przełomowych odkryć. Znaleziono wprawdzie grupę genów, zwanych
Morpheus, w której
dochodziło do wielu duplikacji
(podwojeń), przez co niektóre z nich występują wyłącznie w genomie człowieka,
trudno jednak
dopatrywać się w nich klucza do szczególnych cech naszego gatunku. Funkcja
tych genów
pozostaje wciąż w znacznej mierze niezbadana, przypuszcza się, że mogły one
odegrać pośrednią rolę w ewolucji, kontrolując stabilność genomu i tempo
zachodzących w nim
zmian.(...) Klucz do zrozumienia ewolucyjnej drogi naszego gatunku tkwić musi
zatem w mutacjach zmieniających sekwencję genów obecnych zarówno w naszym
genomie, jak i u
naszych krewnych ze świata zwierząt. Zidentyfikowanie takich mutacji nie jest
jednak trywialne.
'W poszukiwaniu genów człowieczeństwa
- biologia molekularna na tropie ewolucji człowieka'
Paweł Golik
Warto podsumować przypomnieniem informacji o tym , że nowe rzetelne
ustalenia wykazały iż tempo mutacji u H.sapiens jest trzy razy wolniejsze niż
zakładano.
Więc i zakładana dywergencja przodka H.sapiens od wspólnego z szympansem
przodka musiałaby nastąpić trzy razy pózniej niż zakładano dotychczas , to
znaczy jakieś 2000.000 lat
temu, co jest dziwne , ponieważ pierwsze niewątpliwe szczątki ludzkie są przez
NEOmitomanów
datowane na 1600.000-1800.000 lat. H.ergaster i H.Dmanisi. Mamy uwierzyć , że
małpa przeistoczyła
się w człowieka w okresie 200.000 lat ?) . Czyli wszelkie korelacje i
spekulacje na podstawie tempa
mutacji w chromosomie Y oraz w mt. DNA ,na których zbudowano tę wysoce
spekulatywną
koncepcję 'Mitochondrialnej Ewy' można spokojnie wyrzucić na śmietnik
historii. No cóż teraz ,kiedy
znamy rzeczywiste tempo mutacji u H.sapiens 'zegar molekularny' w końcu
uzyskał część
wskazówek i zarazem się okazuje ,że tyka nie tak ,jak przewidywano dotychczas.
Kolejne
przewidywanie NEOmitomanow legło w gruzach (szczegóły na chomiku. Są też
zamieszczone
informacje na temat nowych zadziwiających wniosków dotyczących najnowszych badań
dotyczących ludzkiego chromosomu Y) !

--
Wysłano z serwisu Usenet w portalu Gazeta.pl -> www.gazeta.pl/usenet/